Les voies de l’évolution biologique sont parfois impénétrables. Une équipe de généticiens américains vient ainsi de découvrir que nos ancêtres ont acquis leur vulnérabilité au virus VIH en développant une résistance à un autre rétrovirus.
Un virus vieux de 4 millions d’années
Afin de retrouver les traces d’anciennes infections rétrovirales, Michael Emerman et ses collègues du Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle (Etats-Unis) ont comparé le génome du chimpanzé et celui de l’homme. Ils ont ainsi pu constater que, contrairement à nous, l’ADN de nos proches cousins a été en partie «façonné» par un virus aujourd’hui disparu appelé PtERV1. Ce virus aurait ravagé les populations de grands singes il y a 4 millions d’années, après que la lignée humaine se soit séparée de celle des chimpanzés.
La balade des rétrovirus
Tout comme le VIH, le PtERV1 est un rétrovirus, ce qui veut dire qu’il infecte les cellules en injectant son propre matériel génétique dans les chromosomes de son hôte. Au cours de l’évolution, de tels virus ont tendance à laisser des traces de leur passage en «égarant» de courtes séquences d’ADN, voire des gènes, dans le génome de leur victime. Cet ADN «étranger» se transmet ensuite aux descendants des individus infectés. On estime ainsi que 8% de notre génome nous a été apporté par des virus.
Séquences fossiles
En traquant cet ADN «fossile», Emerman et son équipe ont trouvé 130 séquences provenant de PtERV1 chez le chimpanzé, mais pas une seule chez l’homme. Contrairement aux autres singes, notre espèce devait donc déjà avoir la capacité d’empêcher ce virus de pénétrer dans nos cellules. Ces travaux sont publiés vendredi dans la revue Science.
Protéine-préservatif…
A partir des séquences trouvées chez le chimpanzé, les chercheurs ont ensuite recréé partiellement le virus PtERV1 et ont tenté de lui faire infecter des cellules humaines. Ils ont constaté que la TRIM5, une protéine produite naturellement par nos cellules, empêche le PtERV1 de les pénétrer. Ils ont notamment découvert que lorsqu’on neutralise la TRIM5, les cellules deviennent vulnérables à PtERV1… mais, parallèlement, elles sont aussi moins susceptibles d’être infectées par le VIH.
… ou cheval de Troie Ces résultats permettent d’expliquer pourquoi les grands singes, dont les cellules ne produisent pas de TRIM5, sont capables de résister au VIH mais pas les hommes. Bref, notre vulnérabilité actuelle au sida a probablement été sélectionnée par l’évolution, il y a plusieurs millions d’années, pour échapper à une maladie beaucoup plus meurtrière causée par le PtERV1. Le PtERV1 ayant aujourd’hui disparu, ce qui était un avantage génétique est devenu une tare… | 
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